NOȚIUNI ELEMENTARE DE FIZIOLOGIE A INIMII

          Inima reprezintă organul responsabil de pomparea sângelui în întreg organismul. Prin urmare, orice perturbare în activitatea acesteia va atrage o multitudine de efecte locale şi chiar sistemice. Activitatea de pompă a inimii (sau activitatea mecanică) urmează activităţii electrice a acesteia. Anomaliile în activitatea electrică a inimii se repercutează asupra activităţii mecanice a acesteia. De aceea, identificarea unor modificări pe electrocardiograma de suprafaţă impune efectuarea ecocardiografiei. Ulterior, pentru informaţii adiţionale în vederea unui diagnostic corect, a unei decizii terapeutice sau stratificarea riscului se pot indica şi alte metode imagistice care să pună în evidenţă cât mai corect modificările structurale şi funcţionale ale cordului.

         Electrocardiografia este o investigație paraclinică care are ca scop examinarea funcționalității inimii din punct de vedere electric, mai exact, a felului în care circulă frontul de depolarizare creat de pacemakerul fiziologic principal, nodul sinoatrial (sau, mai simplu nodul sinusal).

POTENȚIALUL DE ACȚIUNE MIOCITAR. PACEMAKERII NATURALI

            Stimulul electric va determina contracția miocitelor și reprezintă modalitatea prin care inima reușește să își îndeplinească funcția de pompă. Există miocite cu rol excitator ce formează cei trei pacemakeri (generatori de stimuli electrici) naturali ai inimii: nodulul sinusal sau sino-atrial (prescurtat SA), nodulul atrio-ventricular (prescurtat AV) și fasciculul His.

1. Nodulul sinusal este principalul pacemaker, adaptat pentru toate nevoile electrice ale inimii și descarcă impulsuri cu o frecvență de 60-100 bpm. El se află localizat în atriul drept inferior și lateral de orificiul de deschidere a venei cave superioare. Este format din 2 tipuri de celule:

• centrale, cu rol de generare a frontului de depolarizare a rol de cordului, şi
• periferice, cu rol de transmitere a acestui front iniţiat de celulele centrale spre miocardul atrial drept şi apoi spre cel stâng, pentru ca, în final un singur front de depolarizare să ajungă la nodul atrioventricular

2.Nodulul atrio-ventricular este un pacemaker secundar ce poate prelua funcția excitatorie în caz că nodul sinusal nu mai funcționează. În plus, în timpul funcționării normale a inimii acesta joacă rolul de a filtra și a încetini impulsurile provenite de la atrii, astfel încât ventriculii să fie activaţi electric și să se contracte după atrii (fapt ce asigură o umplere ventriculară și un debit bătaie corespunzător). Acesta poate descărca stimuli electrici cu o frecvență de 40-60 bpm.

3.Fasciculul His. Acesta preia funcția excitatorie în situații extreme, când atriile sunt complet disociate de ventriculi (cum ar fi blocul total). Fasiculul His poate descărca stimuli electrici cu o frecvență de maxim 40 bpm. Pot exista de asemenea și pacemakeri ectopici, ce apar în diverse situații patologice, cum ar fi extrasistolele sau tahicardiile paroxistice.

Principalii pacemakeri ai cordului și căile de conducere sunt prezentate în figura de mai jos.

POTENȚIALUL DE ACȚIUNE MIOCITAR. PRINCIPALELE CĂI DE CONDUCERE

         Există două mari modalităţi de conducere:

1. Pe calea sistemului specializat excito-conductor (calea normală, fiziologică);
2. Din aproape în aproape, de la un miocit la altul (calea anormală, "de salvare").

          Aceste două căi transmit la fel de corect informația. Diferența dintre cele două o reprezintă viteza. Astfel că prima cale, cea a sistemului excito-conductor are viteză de conducere foarte crescută (fiind specializat în aşa ceva), însă acesta se poate defecta relativ ușor. A doua variantă, din aproape în aproape, se face mult mai lent.

INFLUENȚA POTENȚIALULUI DE ACȚIUNE ASUPRA ELECTROCARDIOGRAMEI

            Electrocardiografia nu analizează inima din punct de vedere structural ci numai electric (modul de propagare al potențialului de acțiune). Din fericire, marea majoritate a afecțiunilor cordului au efect asupra modului de depolarizare/repolarizare ale miocitelor și pot fi diagnosticate de pe electrocardiograma (ECG) de suprafaţă.

            Pe electrocardiogramă se disting mai multe unde și segmente fiecare reprezentând o fază a ciclului cardiac. Astfel, unda P reprezintă depolarizarea atriilor, segmentul PR reprezintă întârzierea de la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare, complexul QRS este depolarizarea ventriculară, iar segmentul ST şi unda T este repolarizarea ventriculară. Repolarizarea atrială nu se poate vedea pe ECG de suprafaţă.

            Einthoven a imaginat pentru prima dată aceste unde şi segmente care să definească activitatea electrică a inimii. Tot el a imaginat şi modul în care se poate capta această activitate electrică (triunghiul lui Einthoven) în cele 3 planuri de reprezentare: cranio-caudal (redată prin derivaţiile inferioare: DII, DIII, aVF), antero-posterior (derivaţiile precordiale) şi dreapta-stânga (aVR, aVL, DI).

 Autor: Vacariu Mihai

Pentru a afla mai multe informații despre fiziologia cordului, activitatea sa electrică și despre interpretarea electrocardiogramei, vă invităm să participați la ședințele Cercului de electrocardiografie și ecocardiografie a UMF Iaşi.

Electrocardiograma reprezintă înregistrarea activității electrice a inimii. Inima se depolarizează dinspre bază (unde este încărcată negativ) spre apex (unde este încărcată pozitiv). Direcţia frontului de depolarizare ventriculară care, de fapt, este axa complexului QRS determină axa electrică a cordului şi este orientată dinspre umărul drept spre axila stângă. Axa electrică se poate calcula si pentru depolarizarea atrială (unda P) sau repolarizarea ventriculară (unda T). În practica medicală cel mai util este determinarea axei complexului QRS care este definită ca axa electrică a cordului.

Cele 12 derivații imaginate de Einthoven, reprezentate în figura de mai jos (cunoscută drept triunghiul lui Einthoven), sunt:

• 6 derivații ale membrelor (sau periferice, în plan frontal): DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF; oferă detalii asupra modului de depolarizare a cordului de la dreapta la stânga (prin aVR şi aVL) precum şi craniocaudal (prin DII, DIII şi aVF)
• 6 derivații precordiale: V1, V2, V3, V4, V5 și V6 - dau o imagine asupra modului în care se depolarizează ventriculul precum şi cordul, în ansamblu, din anterior spre posterior (Figura 1).

Pe lângă unde (P, Q, R, S şi T) avem intervalele care conţin o undă şi un segment (intervalul PR conţine unda P şi segmentul PR sau intervalul ST care include segmentul ST şi unda T). Undele Q, R şi S formează complexul QRS. Unda R este pozitivă iar undele Q (care precede unda R) şi S (care este după unda R) sunt negative. Segmentele sunt izoelectrice; în mod anormal pot avea supradenivelare sau subdenivelare.

Analiza dpdv morfologic a unei ECG presupune cunoaşterea datelor din tabelul de mai jos.

Autor: Cozma Irina

Pentru mai multe detalii sau întrebări, vă așteptăm la ședințele cercului! 

Pentru o mai bună înțelegere şi interpretare a unei ECG de suprafaţă şi pentru a preveni unele erori de înregistrare, orice cadru medical trebuie să cunoască modalitatea corectă de plasare a electrozilor pe toracele pacientului. Poziționarea corectă a electrozilor se începe prin reperarea spațiului II intercostal situat la nivelul unghiului sternal (dintre manubriul și corpul sternului). Primii 2 electrozi se amplasează în spaţiul IV intercostal, precum în imaginea de mai jos. În imaginea din stânga este amplasarea standard a electrozilor pentru înregistrarea ECG de suprafaţă cu electrozii precordiali în mod clasic iar în cea din dreapta, poziţionarea electrozilor cînd este necesară înregistrarea activităţii electrice în precordialele drepte.

Interpretarea unei ECG începe cu stabilirea ritmului, calcularea frecvenței cardiace (dacă frecvenţa atrială este egală cu cea ventriculară, dacă nu, se va calcula separat) și axei electrice a inimii și continuă apoi cu analiza morfologiei tuturor componentelor sale, de la stânga spre dreapta, începând cu unda P și sfârșind cu segmentul ST și unda T (eventual a undei U).

Cei 7 pași esențiali în interpretarea unei ECG pot fi sintetizați astfel:

1. Stabilirea ritmului;
2. Calcularea frecvenței cardiace;
3. Calcularea axei electrice a cordului;
4. Analiza intervalului PR;
5. Analiza complexului QRS (depolarizarea ventriculară);
6. Analiza segmentului ST și a undei T (repolarizarea ventriculară);
7. Analiza raportului R/S în derivaţiile precordiale.

Ritmul cardiac

Analiza ritmului cardiac se referă la detectarea prezenţei undei P, simbolul activităţii corecte a nodului sinusal. Criteriile pentru care se consideră că avem ritm sinusal pe o ECG de suprafaţă sunt:

• Unda P este prezentă și precede fiecare complex QRS, are aceeaşi relaţie cu complexul QRS şi aceeaşi morfologie;
• Ritmul este regulat, uneori cu uşoare variaţii respiratorii (mai ales la copii);
• Frecvenţa este între 60-100 bpm;
• Amplitudinea maximă a undei P este de 2.5 mm în DII şi/sau DIII;
• Unda P este pozitivă în DI, DII şi bifazic în V1

Frecvența cardiacă

Pentru calculul frecvenței cardiace se va ține cont de viteza de derulare a hârtiei. Astfel, la o viteză standard de 25 mm/s, un pătrat mic are 40 ms iar unul mare (cu 5 pătrățele mici) are 200 ms. Deci, într-o secundă (1000 ms) vor fi 5 pătrate mari (a câte 200 ms) iar într-un minut vor fi 5x60=300 de pătrate mari. Dacă într-un minut sunt 300 pătrate mari (a câte 200 ms, în total, 60000 ms) frecvența cardiacă (ventriculară) poate fi cel mai simplu calculată după formula:

FC (bătăi pe minut) = 300/numărul de pătrate mari dintre două unde R consecutive

FC (bătăi pe minut) = 60000 ms/durata dintre două unde R consecutive în ms.

Luând în considerare noţiunile de mai sus, calculul frecvenței cardiace la o viteză de derulare de 25 mm/s (standard) se poate face şi precum în figura de mai jos.

Axa electrică

Axa electrică a inimii este importantă pentru a ne da seama în ce direcție se deplasează frontul de depolarizare generat de pacemakerul fiziologic (nodul sinusal) sau alt pacemaker ce preia funcţia de conducere a inimii. Axa electrică se referă la vectorul rezultant al depolarizării cordului, care în mod normal se realizează de la baza inimii (încărcată negativ) spre apex (încărcat pozitiv), precum în imaginea de mai jos.

Se recomandă următorii pași simpli pentru a determina corect axa de fiecare dată.

1. Ne uităm la derivațiile I şi aVF; derivaţia DI este axa orizontală și este pozitivă spre stânga și negativă spre dreapta, iar aVF este axa verticală, pozitivă în jos și negativă în sus
2. Dacă ambele sunt pozitive, axa este normală.
3. Dacă I e negativ, iar aVF pozitiv, axa este deviată la dreapta.
4. Dacă I e pozitiv, iar aVF negativ, axa este deviată la stânga.
5. Dacă ambele sunt negative, axa este extremă dreaptă.

Analiza morfologiei undelor, intervalelor şi segmentelor

• Unda P

Corespunde depolarizării atriale. Poate avea o durată peste 120 ms şi o morfologie specifică în dilatarea de atriu stâng, drept sau biatrială.

• Intervalul PR

Include unda P şi segmentul PR. Corespunde trecerii frontului de depolarizare de la nodul sinusal la miocardul atrial (unda P, care are o durată maximă de 120 ms) şi ulterior de la miocardul atrial depolarizat depolarizat la nodul atrioventricular. În mod normal, intervalul PR = 120-200 ms. Sub terapie cu medicamente care alungesc acest interval (betablocante, de exemplu) este permis un PR de până la 270 ms. De altfel, din punct de vedere electrofiziologic, un intervalul PR de până la 270 ms poate fi normal (fără a se considera prezent un bloc atrioventricular de gradul I).

• Complexul QRS

Corespunde depolarizării ventriculare. Se recomandă analiza duratei şi amplitudinii QRS. Durata complexului QRS este frecvent de 60-110 ms. Peste 120 ms semnifică prezenţa unei tulburări de conducere intraventriculară. Amplitudinea QRS ne oferă informaţii legate de prezenţa sau nu a unei hipertrofii ventriculare. Unda Q poate fi prezentă sau nu. O undă Q anormală poate fi prezentă în necroza miocardică, hipertrofia ventriculară sau poate fi determinată de poziţia inimii. De exemplu, la un pacient cu obezitate abdominală, cordul poate fi "culcat" pe diafragm generând o undă q în derivaţia DIII, care dispare în inspir profund, când se "ridică" cordul de pe diafragm. În caz contrar, la o persoană înaltă cordul poate fi într-o poziţie mai verticală şi axa electrică va fi îndreptată spre dreapta. Aşadar, poziţia anatomică a inimii poate genera o serie de modificări ECG.

• Segmentul ST și unda T

Corespunde repolarizării ventriculare. Segmentul ST este izoelectric, în mod normal. În caz contrar, este obligatorie excluderea unui sindrom coronarian sau a unei pericardite; foarte rar este o variantă normală (în anumite derivaţii).

În aVR toate componentele ECG au o polaritate negativă (inclusiv, unda T este negativă) deoarece frontul de depolarizare generat de activitatea nodului sinusal se va îndepărta de umărul drept, respectiv electrodul aVR. Unda T poate fi negativă și în D III, V1 sau V2 fără a avea semnificație patologică. Întotdeauna informaţiile obţinute de pe ECG de suprafaţă se integrează cu cele din anamneză, de la examenul clinic sau evaluările imagistice.

• Intervalul QT

Semnifică depolarizarea şi repolarizarea ventriculară şi este esenţial de calculat la pacienţii cu tulburări de ritm ventricular sau la cei aflaţi pe terapie cu antiaritmice care modifică intervalul QT. Se calculează raportat la frecvenţa cardiacă (QTc).

Raportul R/S în precordiale

În mod normal, amplitudinea undei R crește de la V1 spre V6 iar unda S descrește de la V1 spre V6, zona de tranziţie fiind în V3V4, unde unda R este aproximativ egală cu unda S. Acest raport se poate modifica la pacienţii cu sindroame coronariene, hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă, tulburări de conducere intraventriculară sau de preexcitaţie.

Autor: Ichim Bianca

Pentru mai multe detalii și întrebări vă așteptăm la ședințele cercului!

Electrocardiograma, reprezentarea grafică a activității electrice a inimii, este o metodă non-invazivă şi un element cheie în diagnosticul multor afecțiuni cardiace. Pentru a putea capta activitatea electrică, Einthoven a imaginat prin intermediul a 10 electrozi, 12 derivații în cele 3 axe ale spaţiului: 6 derivații ale membrelor sau periferice – DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF (captează frontul de depolarizare a cordului din direcţia dreapta - stânga prin aVR şi aVL, și cranio –caudal prin DII, DIII, aVF) 6 derivații precordiale – V1, V2, V3, V4, V5, V6 (captează frontul de depolarizare a cordului în sensul antero-posterior).

Parametrii standard de înregistrare a ECG sunt: viteza de 25 cm/s şi unda etalon (milivoltul) de 10 mm. Orice modificare a acestor parametri tehnici, voluntar sau involuntar, va duce la alterarea frecvenţei cardiace, a duratei şi amplitudinii undelor. Analiza sistematizată a electrocardiogramei presupune stabilirea ritmului, calcularea frecvenței cardiace (FC), calcularea axei electrice a cordului, analiza morfologiei şi progresia R S în precordiale. Unele trasee electrocardiografice pot prezenta modificări morfologice, sugestive pentru o patologie de fond, dar, de fapt punându-le în context cu examenul clinic şi anamneza, aceste modificări pot apărea pe o electrocardiogramă normală. Modificările de axă electrică pot traduce alterări structurale (de miocard) sau electrice. Inversarea electrozilor de către persoana care efectuează înregistrarea ECG poate crea modificări electrocardiografice discordante importante. Defectele funcţionale ale electrozilor sau contactul imperfect cu tegumentul (datorită pilozității, de exemplu) pot crea o serie de artefacte pe ECG.

Prezentăm în continuare câteva variante ale normalului pe ECG de suprafaţă (diferită de electrograma intracavitară care se obţine prin studiu electrofiziologic) precum şi o serie de artefacte.

ECG nr. 1

În cazul unei paciente cu dureri toracice anterioare atipice, după efectuarea anamnezei şi a examenului clinic, se va efectua înregistrarea ECG de suprafaţă.

Pe ECG de mai jos avem RS cu FC=68/min, AQRS=+45grade, PR=160ms, QRS fin, morfologie normală. Progresia RS este relativ normală, tranziţia fiind în V2V3 (mai sus decât în mod normal); probabil că electrodul V4 este mai spre axilă şi, de aceea, tranziţia nu este în V3V4. Unda T negativă în V1 este normală. Deoarece frontul de depolarizare atrială este paralel cu aVL, în această derivaţie nu se vizualizează unda P.

ECG nr. 2

ECG de mai jos aparţine unui sportiv cu o talie de 190 cm şi greutatea de 72 kg care se prezintă cu acuze de dispnee la eforturi medii. După anamneză şi examenul clinic, care nu au adus un aport esenţial, s-a efectuat ECG. Interpretarea acesteia este următoarea: RS, FC=75/min, AQRS=+90 grade, PR=160ms, QRS fin, qR în DII, DIII, aVF, V5, V6; rS în aVL, prezența criteriilor amplitudine pentru hipertrofie ventriculară stângă (indicele Sokolow Lyon este 38mm).

În cazul pacienților înalți pot apărea modificări pe traseul electrocardiografic datorită poziției anatomice a inimii şi anume cordul în poziţie verticală (cord verticalizat). Axa electrică a cordului este, de aceea, de cele mai multe ori între +60 şi +110 grade (fără a fi considerată patologică), precum în figura de mai jos.  

Un principiu important în electrocardiografie este acela că o depolarizare ventriculară anormală modifică şi repolarizarea. De regulă, pe lângă modificările de amplitudine ale undelor S și R în precordiale (semne de depolarizare anormală a ventriculului stâng), în hipertrofia ventriculară stângă apar și, aşa zisele, tulburări secundare de repolarizare (subdenivelare de segment ST și unda T negativă) în derivaţiile V5V6. Atunci când acestea lipsesc putem nota că sunt prezente semnele de amplitudine în favoarea unei hipertrofii ventriculare stângi. Segmentul ST și unda T pot fi modificate de antiaritmice sau de diselectrolitemii; de aceea, este foarte important să analizăm şi aceste aspecte.

În hipertrofia ventriculară stângă severă pot să apară unde q fără a se identifica la ecocardiografie tulburări de cinetică regională (consecinţă a necrozei miocardului).

Metoda gold standard pentru hipertrofia ventriculară stângă este ecocardiografia (şi nu ECG). În cazul acestui pacient ecocardiografia nu a validat suspiciunea de hipertrofie ventriculară stângă sau tulburări de cinetică regională.

ECG nr. 3

Contrar pacientului înalt, cu cord verticalizat, în cazul pacienților cu obezitate abdominală, inima este "culcată" pe diafragm (cord orizontalizat). Astfel, apar modificări ale frontului de depolarizare, vectorul se îndepărtează de derivația DIII, cu apariția secundară a undei Q, fără valoare patologică. În ECG de mai jos, avem RS cu FC=100/min, AQRS=+30grade, PR=160ms, QRS fin, Q de poziție, de 7mm în DIII, T aplatizat în DIII.

Deși acest traseu poate fi absolut normal în cazul pacienților obezi, aspectul din teritoriul inferior, în prezenţa unei anamneze sugestive, poate pune în discuție o posibilă sechelă de infarct miocardic inferior sau embolie pulmonară prin semnul S1Q3T3 (adică S în DI, Q în DIII și T negativ în DIII), fiind necesară astfel o ecocardiografie transtoracică.

Cordul orizontalizat presupune o axă electrică între -30-+30 grade (fără valoare patologică), precum în figura de mai jos.

ECG nr. 4

Segmentul ST este reprezentat de intervalul izoelectric cuprins între sfârșitul complexului QRS și începutul undei T, are o durată de 100-120 ms. La trecerea de la depolarizare la repolarizarea ventriculară se poate identifica punctul J (la limita dintre unda S și segmentul ST). Unda J reflectă repolarizarea ventriculară şi în unele cazuri poate fi un semn de risc crescut de tahicardie/fibrilaţie ventriculară. Cel mai frecvent, aceasta este prezentă pe un cord normal structural, fără a reprezenta un indice de risc crescut de moarte subită. Unda J poate apărea, de exemplu, în cazul unei persoane care practică sport de performantă pe fondul unei bradicardii marcate (cord antrenat).

Pe ECG de mai jos avem RS cu FC=65/min, AQRS=+20 grade, PR=160ms, QRS fin, unda J în V3-V6, fără modificări de segment ST sau T.

Observații: Sindromul de repolarizare precoce poate fi asociat cu un risc crescut de aritmii ventriculare (TV/FV), fiind astfel, o importantă cauză a morții subite cardiace. Aceşti pacienți trebuie investigați suplimentar atât prin ecocardiografie cât şi prin monitorizare de tip Holter ECG/24h pentru a identifica prezența unor eventuale aritmii maligne. Consultul aritmologic este esenţial în acest caz.

ARTEFACTE

Deseori în practica medicală apar erori în înregistrarea ECG, ce pot lua diferite forme. Unele artefacte pot fi foarte asemănătoare cu anumite tulburări de ritm, încât necesită o atenție deosebită. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de tremurul muscular sau plasarea incorectă a electrozilor. Întotdeauna trebuie corelate informațiile obținute în urma examinării ECG cu examenul clinic al pacientului.  În derivaţia din ECG de mai jos apare un artefact tip torsadă de vârfuri datorită contactului electrodului cu tegumentul sau firului electric care este defect.

ECG nr. 1

Uneori, într-o urgenţă se înregistrează o singură derivaţie cu ajutorul padelelor defibrilatorului; aceasta permite punerea unui diagnostic şi luarea unei decizii terapeutice în urgenţele vitale.

La o analiză mai atentă se poate observa că între primele 4 şi ultimele 3 complexe QRS există artefacte. Torsada de vârfuri este frecvent asociată cu un interval QT lung, secundar terapiei cu antidepresive, antiaritmice, etc sau unei diselectrolitemii. Pe fondul unui QT lung dobândit apare o extrasistolă ventriculară cu fenomen R/T ce va iniţia torsada de vârfuri. Pe ECG de mai sus, intervalul de după complexul nr 4 şi nr. 5 este multiplul intervalului R-R, ceea ce confirmă, alături de lipsa QTc lung şi a unei ectopii ventriculare, faptul ca acestea sunt artefacte.

În practica medicală este obligatorie corelarea datelor ECG cu cele clinice şi paraclinice.

ECG nr. 2

Pe derivaţia înregistrată mai sus se observă unde care sugerează un flutter atrial (undele fiind prea mari pentru a fi considerate în contextul unei fibrilaţii atriale). Complexele cu polaritate negativă le considerăm a fi QRS. Între complexele QRS sunt 3 sau 4 aşa zise unde de flutter. Undele dintre QRSuri nu au aceeaşi morfologie şi durată, ceea ce nu susţine diagnosticul de flutter clasic (de tip istm cavo-tricuspidian). Durata unei unde dintre complexele QRS este între 100 şi 160 ms, ceea ce semnifică o frecvenţa atrială de 375-600/min. Această frecvenţă atrială este mai curând specifică  unei fibrilaţii atriale şi nu unui flutter atrial. Deoarece nu este o urgenţă, se poate efectua o altă înregistrare care să aducă elemente suplimentare în punerea unui diagnostic corect.

Autor: Dr. IOANA-DENISA CRAMBA - M.R. Medicină Internă

Pentru mai multe detalii sau întrebări suplimentare, vă așteptăm la ședințele cercului!

Ce reprezintă unda P? 

Unda P reprezintă depolarizarea atrială, care începe în atriul drept (AD), urmat la scurt timp de către atriul stâng (AS). Din acest motiv, unda este alcătuită din 3 porțiuni: prima fiind depolarizarea AD, ultima cea a AS, iar porțiunea mijlocie este comună. Pe ECG de suprafaţă nu se observă separat depolarizarea AD de cea a AS. De asemenea, atriile sunt reprezentate electric printr-o activitate mai redusă decât a ventriculilor datorită masei musculare mai reduse.

Care sunt caracteristicile fiziologice?

-unda P normală este pozitivă în toate derivațiile cu excepția aVR +/- V1

-durata fiziologică a undei P: 120 ms (3 pătrățele a câte 40 ms fiecare)

-amplitudinea fiziologică: 2,5 mV(două pătrățele și jumătate a câte 1mm fiecare)

Figura 1. Aspect normal al undei P. Din: Electrocardiografia: de la studenți pentru studenți. Curs pentru începători. Editura Gr. T. Popa Iași 2017.

Cum apare depolarizarea?

Atriul stâng are 3 căi de depolarizare:

1. Fascicolul Bachman (Superior)
   1. ram vertical până la nodulul atrio-ventricular (NAV)
   2. ram orizontal până la atriul stâng (AS)
2. Fascicolul Wenckebach (Mijlociu): prin peretele posterior al atriului drept(AD) la NAV;
3. Fascicolul Thorell (Inferior): prin peretele lateral al AD la NAV și se continuă cu Fascicolul James, urmând Fascicolul Hiss;

Procesul de activare ajunge la AS prin fasciculul Bachman după 1-2 sutimi de secundă, iar acesta își încheie activarea la 2 sutimi de sec. Astfel, procesul de activare a atriilor durează 0,08-0,1 secunde.

În cursul acestui proces se creează doi vectori de depolarizare care se însumează:

1. Unul pentru AD - vertical și puțin înainte
2. Unul pentru AS - orizontal și înapoi.

Astfel, rezultă vectorul normal orientat stânga și în jos, care proiectat pe axele DII și DIII, dă unda P pozitivă.

Ce modificări pot apărea?

• EXTRASISTOLA ATRIALĂ

Frecvența normală a nodului sinusal este de 60-100 bpm, însă sunt situații în care se depolarizează mai repede. Acest lucru se întămpla datorită unui centru ectopic, deci  se descarcă din altă zonă a miocardului atrial. Astfel apare extrasistola atrială, morfologia undei P modificându-se cu cât localizarea este mai departe de NSA.

Deși apare contracția prematură, NSA continuă să descarce impulsuri în continuare cu aceeași frecvență, astfel primul stimul al NSA apărut după contracția prematură va găsi țesutul miocardic în perioada refractară și nu va fi condus, dar al doilea va fi condus normal. Astfel apare o pauză compensatorie.

Figura 2. Extrasistolă atrială. Din: Electrocardiografia: de la studenți pentru studenți. Curs pentru începători. Editura Gr. T. Popa Iași 2017.

De asemenea, diverse afecțiuni (cardiomiopatii, valvulopatii etc.)  pot determina creșterea presiunii și/sau a volumului atrial care vor duce și la modificări electrice.

• DILATAREA ATRIULUI STÂNG

Va crește timpul de depolarizare al acestuia, care va apărea pe ECG ca și o creștere a duratei undei P peste 120 ms și un aspect bifid sub denumirea de P mitral. Acest aspect se vede cel mai bine în DII și DIII, unde a doua parte a undei va avea o amplitudine mai mică, iar în V1,V2 va fi negativă cu o durată peste 40 ms şi amplitudinea peste 1mm.

Figura 2, 3. P mitral. Din: Electrocardiografia: de la studenți pentru studenți. Curs pentru începători. Editura Gr. T. Popa Iași 2017.

• DILATAREA ATRIULUI DREPT

Va apărea pe ECG ca o creștere a amplitudinii undei P peste 2,5 mV, uneori însoțită de creșterea duratei sub denumirea de P pulmonar (aspect de piramidă/dom). 

Figura 4,5: P pulmonar. Din: Electrocardiografia: de la studenți pentru studenți. Curs pentru începători. Editura Gr. T. Popa Iași 2017.

Atenţie!

Dilatarea AS poate coexista cu cea a AD.

Aspectul undei P depinde de dilatarea sau nu a atriilor, pe ECG de suprafaţă nefiind întotdeauna o corelare bună a aspectului undei P cu dilatarea diagnosticată ecocardiografic. Poziţia cordului şi implicit a atriilor în raport cu derivaţiile unde se vizualizează cel mai bine depolarizarea acestora variază de la un pacient la altul.

Prezenţa semnelor ECG de dilatare atrială se va corela cu alte semne ECG de afectare cardiacă (de exemplu hipertrofia ventriculară). Disfuncţia diastolică cronică determină remodelarea structurală a AS şi implicit dilatarea acestuia.

Dilatarea atrială poate fi un indiciu esenţial în recomandarea altor investigaţii cardiologice precum ecocardiografia şi înregistrarea Holter ECG 24-48 ore.

Modificările de morfologie ale undei P în derivaţiile inferioare poate ridica suspiciunea unor tulburări de conducere interatrială şi a fibrilaţiei atriale.

Întotdeauna se vor corela datele obţinute la examenul clinic, biologic, ECG, ecocardiografic, etc. pentru un diagnostic cât mai complet şi corect.

Autor: Șerban Francesca

PENTRU MAI MULTE INFORMAŢII ȘI ÎNTREBĂRI VĂ INVITĂM  LA ȘEDINȚELE CERCULUI! 

SINDROAMELE DE PREEXCITAȚIE

            Preexcitaţia reprezintă activarea unei părţi din miocardul ventricular mai devreme decât se realizează prin sistemul de conducere fiziologic. Acest lucru se datorează prezenţei unor căi accesorii situate în jurul celor 2 inele atrio-ventriculare (mitral și tricuspidian), care realizează de fapt un “by-pass” al nodului atrio-ventricular (AV), frontul de depolarizare atrial trecând de la atrii, prin acestea, direct la ventriculi sau la nodul atrioventricular sau His.

Aceste căi accesorii se pot structura în următoarele tipuri de fibre:

• Fasciculul James - cale accesorie care conduce frontul de depolarizare de la miocardul atrial la trunchiul comun al fasciculului His.
• Fasciculul Palladino-Kent  reprezintă o cale accesorie care conduce frontul de depolarizare de la miocardul atrial la o porțiune din cel ventricular.
• Fasciculul Mahaim - reprezintă o cale accesorie care conduce frontul de depolarizare de la fasciculul His la miocardul ventricular.

Principalele căi accesorii sunt reprezentate în figura de mai jos.

Sindroamele caracteristice conducerii prin aceste fascicule accesorii sunt:

1. Sindromul LOWN-GANONG-LEVINE (PR sau PQ scurt)- este determinat de prezența fasciculului James. Criteriile ECG sunt:

• Interval PR scurt (< 120 ms);
• QRS normal (unda delta absentă)

2. Sindromul de preexcitație WOLF PARKINSON WHITE- este determinat de prezența fasciculelor Palladino și Kent. Criteriile ECG sunt:

• Interval PR scurt (<120 ms);
• QRS >120 ms;
• Unda delta prezentă;
• Modificări secundare de repolarizare ventriculară (segmentul ST și unda T cu polaritate inversă față de QRS).

Pacienții cu semne ECG de preexcitație pot prezenta sau nu episoade de tahicardie supraventriculară (sindrom Wolf Parkinson White sau WPW). Riscul major al acestor pacienţi îl reprezintă aritmiile ventriculare maligne declanșate de episoadele de tahicardii supraventriculare ( de tip fibrilație atrială sau flutter atrial ) conduse prin intermediul căilor accesorii. 

3. Sindromul de preexcitație prin fibre MAHAIM - corespunde conducerii prin fibrele Mahaim. Criteriile ECG sunt:

• Interval PR normal;
• QRS alungit, cu unda delta prezentă.

În electrocardiograma de mai jos se poate observa că unda P are 120 ms (40 msx3) şi că este prezentă o undă delta negativă în V1 și pozitivă în V6 (adică frontul de depolarizare generat de calea accesorie se îndepărtează de derivația V1 și se apropie de V6), ceea ce sugerează o cale accesorie dreaptă; în plus este pozitivă în derivațiile inferioare, situație compatibilă cu o cale accesorie antero-septală (foarte aproape de calea fiziologică).

Preexcitația pornește, cel mai probabil, din ventriculul drept, ceea ce înseamnă că vor apărea complexe QRS cu polaritate negativă (cu predominarea undei S) în derivațiile drepte datorită faptului că frontul de depolarizare se îndepărtează de ventriculul drept. În cazul de față în V1 avem QS iar în V2 avem aspectul rS. Prin urmare diagnosticul este de sindrom de preexcitație determinat de o cale accesorie antero-septală dreaptă.

BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

            Blocul atrio-ventricular (BAV) apare atunci când depolarizarea atrială este condusă cu întârziere sau este întreruptă şi nu mai ajunge la ventriculi.  Se clasifică în 3 categorii:

• BAV grad I - reprezintă alungirea intervalului PR peste 200 ms (o întârziere a conducerii frontului de depolarizare), acest interval fiind constant alungit; toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi.
• BAV grad II
• BAV grad II tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach- reprezintă prelungirea progresivă a intervalului PR, până la blocarea unei unde P rezultând o pauză, urmând apoi repetarea periodică a ciclului. Pauza respectivă este mai scurtă decât suma oricăror două impulsuri consecutive conduse (intervalul R-R).
• BAV grad II Mobitz II- este caracterizat de un interval PR constant, urmat de blocarea bruscă a undei P, astfel încât se poate observa o lipsă intermitentă a transmiterii impulsului atrial, conducerea la nivelul nodului AV fiind 2:1 (2 impulsuri conduse şi unul blocat), 3:1 (3 impulsuri conduse şi unul blocat), 4:1,etc.
• BAV de grad înalt - este caracterizat prin interval PR constant, urmat de cel puțin 2 unde P consecutive blocate. Rata de conducere poate fi de 3:1, sau mai mare.
• BAV de grad III – frontul de depolarizare atrială nu este condus la ventriculi; activitatea ventriculară va fi iniţiată de un centru ectopic (focar ectopic); între atrii şi ventriculi existâ un fenomen numit disociație atrio-ventriculară. Pe ECG de suprafaţă vom avea:
  • unde P mai multe decât QRS-uri și nu există nicio relație între acestea (disociere atrio-ventriculară);
  • în funcție de frecvența și morfologia complexelor QRS putem aprecia unde este centrul care generează activitatea ventriculară (de automatism ventricular); cu cât sediul este situat mai aproape de nodul atrioventricular (în căile de conducere), cu atât complexele vor fi mai fine și vor avea o frecvență mai mare. Dacă sediul este la nivel joncţional sau în regiunea septal înaltă, apar complexe QRS înguste cu o frecvenţă de 40-50 bpm; dacă sediul este ventricular distal complexele QRS vor fi largi şi cu o frecvenţă de 30-40 bpm.

În ECG de mai jos avem ritm sinusal cu o frecvenţă ventriculară de aproximativ 83 bpm, BAV gr. I (PR constant =280 ms) și BRD; axa electrică este intermediară. Se impune o monitorizare de tip Holter ECG 24 ore care ar putea pune în evidenţă şi alte tulburări de conducere atrioventriculară, pauze sinusale sau chiar tulburări de ritm supraventricular sau ventricular, în funcţie de substratul modificărilor electrice de bază.

  ECG de mai jos este a unui pacient cu transpoziție corectată de vase mari. Se observă că nu are şi derivaţiile V4-V6. Este prezent un BAV de gr. III cu un ritm ventricular generat de un centru înalt situat. Nu există nicio relaţie între undele P (depolarizarea atrială) şi complexele QRS (depolarizarea ventriculară), ceea ce se numeşte disociere atrioventriculară.

Pe ECG de mai jos avem RS cu frecvenţă atrială de 94 bpm şi frecvenţă ventriculară de 47 bpm, ceea ce semnifică prezenţa unui BAV gr. II tip 2:1 (se observă o undă P pe unda T, blocată). Este prezent și BRD incomplet. Axa electrică este intermediară.

Autor: Ichim Bianca

Pentru mai multe detalii și întrebări vă așteptăm la ședințele cercului!

Complexul QRS pe ECG de suprafață este analizat din punct de vedere al morfologiei (durată și amplitudine).

1. ANALIZA DURATEI COMPLEXULUI QRS

Ritmul cardiac fiziologic este cel sinusal şi este impus de către nodul sino-atrial. După ce frontul de depolarizare indus de nodul sinusal trece de nodulul atrio-ventricular, acesta ajunge la cardiomiocitele ventriculilor prin intermediul fasciculului His şi reţeaua Purkinje. Depolarizarea ventricululilor (durata QRS) se realizează în maxim 120 ms.
În mod patologic, poate apărea o blocare a frontului de depolarizarei la nivelul ramului stâng (care are 2 hemiramuri) sau la nivelul ramului drept, depolarizarea ventriculilor fiind astfel modificată. Consecința este lărgirea duratei QRS (>120 ms).

Întarzierea depolarizării ventriculilor se poate face în 1 sau 2 din cele 3 ramuri. Ele sunt cunoscute sub denumirea de blocuri de ramură. Consecința acestei anomalii de depolarizare va fi modificarea randamentului cordului stang, contracția acestuia nemaiputând fi efectuată în același timp cu cea a celui drept (asincronism).Daca toate cele 3 ramuri sunt blocate deasupra sau sub bifurcarea fasciculului His, atunci apare blocul atrioventricular total. 

BLOCURILE DE RAMURĂ

Sunt reprezentate de:

• Blocul de ramură stângă tipic (BRS)
• Blocul de ramură dreaptă tipic (BRD)
• Hemibloc stâng anterior (HBSA)
• Hemibloc stâng posterior (HBSP)
• Blocuri minore sau incomplete de ram stâng şi respectiv drept
• Blocuri bifasciculare
• Blocuri trifasciculare
• Tulburări de conducere intraventriculare nespecifice

Pe ECG de suprafaţă aspectul se identifică în derivaţiile drepte (V1, V2) pentru BRD şi cele stangi (V5, V6) pentru BRS. Există 2 criterii obligatorii pentru tulburările de conducere intraventriculare:

1. Prezența ritmului sinusal sau a unui ritm supraventricular este obligatorie (doar așa se poate spune că frontul de depolarizare a fost întrerupt).
2. Durata QRS peste 120 ms pentru BRS și BRD; acest criteriu nu este valabil la hemiblocuri.

CRITERII adiționale pentru BRS tipic (există și BRS atipic):

• Axa electrică: Deviaţie axială stângă >-30°;
• Modificările complexului QRS: Lărgit şi monofazic, crestat, în derivaţiile cordului stâng DI, aVL, V5, V6;
• Modificări de repolarizare ale segmentului ST şi undei T în sens contrar polarităţii complexului QRS;
• Absenţa undei Q în DI, V5 şi V6.

CRITERII adiționale pentru BRD tipic (există și BRD atipic):

• Axa electrică: Axă electrică normală - 30° -+90° ;
• Modificările complexului QRS: Lărgit şi cu aspect rsr, rsR, sau rSR (si nu Rsr) în V1 şi V2;
• Modificări de repolarizare ale segmentului ST şi undei T segmentul ST şi unda T în sens contrar polarităţii complexului QRS.

ATENTIE! Complexul QRS este, ca polaritate, în discordanță cu segmentul ST și unda T. Mai exact dacă QRS este pozitiv, atunci ST și unda T vor fi negative.

Atât în cazul BRS, cât şi în cazul BRD, absenţa modificărilor de repolarizare ventriculară (anume modificările segmentului ST și a undei T) trebuie investigată. Ea poate fi atribuită unor medicamente (antiaritmice, de ex.), tulburări electrolitice, sindroamelor coronariene, etc.

DIAGNOSTICUL DE INFARCT MIOCARDIC ACUT (IMA) SAU CRONIC PE BRS

ESTE OBLIGATORIE COROBORAREA DATELOR ECG CU CELE CLINICE, BIOLOGICE SI ECOCARDIOGRAFICE!

O valoare a scorului SGARBOSSA de 3 are o specificitate de 90%.

Semnul Chapman poate ridica suspiciunea de IMA la pacientii cu BRS care nu îndeplinesc criteriile Sgarbossa originale.

Criteriile SMITH sau SGARBOSSA modificate păstrează primele 2 criterii, modificându-l pe al treilea.

CRITERII DE INFARCT MIOCARDIC PE RITM VENTRICULAR STIMULAT

În condiţii de cardiostimulare electrică a ventriculului drept, morfologia QRS este de tip BRS. Apar o serie de modificări, precum:

• Supradenivelare de segment ST ≥5 mm în derivaţiile cu complexe QRS negative;
• Supradenivelare de segment ST ≥1 mm în derivaţiile cu polaritate concordantă a QRS (adică QRS pozitiv);
• Subdenivelare de ST ≥1 mm în derivaţiile V1, V2, sau V3.

HEMIBLOCURILE

HEMIBLOCURILE DE RAM STÂNG: Hemiblocurile sunt întâlnite în cazul blocării unuia dintre cele 2 hemiramuri a ramurii stângi (anterioară sau posterioară).

BLOCURILE INCOMPLETE DE RAM STÂNG ŞI DREPT:

Reprezintă situaţia în care complexele QRS au o durată la limită, între 100 - 120 ms şi păstrează morfologia caracteristică BRS (vizibilă V5, V6) si respectiv BRD ( vizibila in V1,V2).

BLOCURILE BIFASCICULARE:

Reprezintă asocierea a două blocuri intraventriculare, iar uneori şi cu cele atrioventriculare. Ex: BRD+HBSA, BRD+HBSP.

BLOCURILE TRIFASCICULARE:

Apar când conducerea este întreruptă de-a lungul celor trei ramuri: drept, stâng anterior şi stâng posterior. Consecințele vor fi similare BAV total.

2.ANALIZA AMPLITUDINII COMPLEXULUI QRS

 Amplitudinea complexului QRS este un criteriu de bază în determinarea electrocardiografică a suspiciunii prezenţei hipertrofiei ventriculare (stângă - HVS sau dreaptă - HVD).

Înafară de creșterea amplitudinii, există un spectru larg de morfologii ale complexului QRS în hipertrofia ventriculară:

• creșterea duratei complexului QRS şi a segmentului QT,
• deviație axială stângă,
• aspect de hemibloc fascicular stâng anterior sau de bloc de ram stâng (BRS) precum și de patern QRS pseudonormal.

Discrepanțele dintre masa ventriculului stâng și voltajul complexului QRS sunt considerate o limită esenţială a ECG de suprafaţă în diagnosticul hipertrofiei ventriculare.

Metoda gold standard în diagnosticul hipertrofiei ventriculare stângi (dar şi a severităţii) este ecocardiografia.

In practica medicală se întâlneşte mai frecvent HVS (decât HVD) si se utilizeaza indicele Sokolow – Lyon, care se calculează cu formula:

S în V1 + R în V5 sau V6 ≥ 35 mm

Valori diagnostice:

• la femei: 35 mm
• la bărbaţi: 38 mm
• la copil: 45 mm

La pacientii cu HVD o undă R≥10,5 mm sugerează acest diagnostic.

Indicele Cornell:

• S în V3 + R în aVL > 24 (28) mm (bărbați)
• S în V3 + R în aVL > 20 mm (femei)
• Sau (S în V3 + R în aVL) x durata QRS ≥ 2440 mm x mse.

Foarte rar sunt folosite criteriile Romhilt Estes. Se aplică la pacienții cu hipertensiune arterială sau valvulopatie aortică pentru a stabili dacă este prezentă HVS.

ALTE CRITERII:

• directe de hipertrofie ventriculară stângă:

©R în aVL ≥ 11 mm sau, dacă axa electrică este deviată la stânga, R în aVL ≥ 13 mm + S în III ≥ 15 mm

© R în DI + S în DIII > 25 mm

© R în DI > 15 mm

© R în V5, V6 > 25 mm (după unii 35 mm).

• indirecte (sugestive) de hipertrofie ventriculară stângă:

© S în V1, V2 > 2 mV (20 mm)

 ALTE CRITERII: Amplitudinea undei R în derivația aVL îmbunătățește stratificarea riscului la hipertensivi fără alte semne de hipertrofie ventriculară stângă pe ECG (valoarea limită de 11 mm). În hemiblocul anterior stâng vectorul QRS își schimbă direcția spre posterior și superior, rezultând unde R mai înalte în DI și aVL și unde R mai mici asociate cu unde S mai adânci în V5 și V6.

Durata complexului QRS poate să fie mai mare de 120 ms, fără o asociere cu o leziune de ram stâng; distincția dintre cele 2 entități este dificilă. O undă P anormală pe seama afectării atriului stâng și o durată a complexului QRS mai mare de 155 ms, precum și criteriile în funcție de voltaj apărute în precordiale, tind să aibă o specificitate înaltă pentru hipertrofia ventriculară stângă în prezența BRS complet.

Blocul de ram drept determină o scădere a amplitudinii undei S în precordialele drepte și tinde să scadă sensibilitatea criteriilor ECG pentru hipertrofie ventriculară stângă.

Autor: Stavăr Tudor-Viorel

Pentru mai multe detalii și întrebări vă așteptăm la ședințele cercului!

         Interpretarea unei ECG impune şi calcularea intervalului QT, adaptat la frecvenţa cardiacă (adică QT calculat sau QTc). Acest interval poate fi modificat datorită unei terapii cu antiaritmice, antibiotice de tip macrolide/fluorochinolone, antidepresive sau secundar unei diselectrolitemii, dar poate fi şi congenital (sindromul QT lung sau scurt). În aceste cazuri, calcularea QTc şi ajustarea/sistarea medicaţiei sau corectarea diselectrolitemiei este obligatorie. Uneori se asociază 2-3 condiţii favorizante (de exemplu, hipokaliemie la un pacient cu terapie antiaritmică şi/sau antibioterapie cu potenţial de alungire a intervalului QT). O clasificare a sindroamelor de QT lung este prezentată în tabelul de mai jos.

           Sindromul QT lung sau scurt congenital se manifestă electrocardiografic prin alungirea sau scurtarea intervalului QT şi se traduce printr-un risc crescut de dezvoltare a aritmiilor ventriculare maligne (cu risc vital), cum ar fi torsada de vârfuri sau fibrilația ventriculară, manifestat, uneori, prin sincopă sau chiar moarte subită.

MODUL DE CALCUL AL INTERVALULUI QT

            Pentru a obţine valoarea intervalului QT, se va măsura timpul de la începutul undei Q până la locul unde tangenta la panta descendentă a undei T intersectează linia izoelectrică. Intervalul QT se raportează întotdeauna la frecvenţa cardiacă, obţinându-se o valoare corectată a acestui parametru (QTc).

            Cu cât frecvenţa cardiacă este mai mare cu atât QT este mai mic, şi invers. Pentru calcularea QT corectat (QTc), se  utilizează mai multe formule. Este importantă selectarea formulei utilizată funcţie de frecvenţa cardiacă de bază. Cea mai cunoscută fiind formula Bazett (valabilă pentru o frecvență cuprinsă între 60-100 bpm): QTc=QT măsurat /√𝑹𝑹. Electrocardiografele care redau automat QTc, ar trebui să specifice formula utilizată.

Modul de calcul al intervalului QT când unda T este anormală este redat mai jos.

Uneori, unda T poate avea morfologie variabilă precum în figura de mai jos.

Modul în care se calculează QT la pacienţii cu o morfologie anormală a unei T este redat mai jos.

Evaluarea rapidă a unui interval QT lung

Pe ECG de suprafaţă, intervalul QT lung se poate, uneori, detecta printr-o schemă simplă. Dacă linia de mijloc dintre 2 intervale R-R intersectează unda T a primului complex, atunci avem un QT lung, precum în figura de mai jos.

 Atenţie! O complicație de temut a sindromului de QT lung este torsada vârfurilor (un tip de tahicardie ventriculară polimorfă cu frecvență de 240-300 bpm) care, netratată, evoluează spre fibrilație ventriculară (aritmie extrem de gravă ce duce la “prăbușirea” debitului cardiac și a tensiunii arteriale şi exitus). În sindromul de QT lung dobândit, până la identificarea şi tratarea cauzei se pot utiliza preparate pe bază de potasiu şi magneziu respectiv betablocantele (exemplu: metoprolol, bisoprolol).

Autor: Vacariu Mihai

Pentru mai multe detalii și întrebări vă așteptăm la ședințele cercului!

Modificările segmentului ST şi ale undei T pot avea multiple cauze, acestea putând fi de două mari categorii: modificări de cauză ischemică şi non-ischemică.

MODIFICĂRI DE CAUZĂ ISCHEMICĂ:

Ischemia miocardică reprezintă lipsa oxigenării eficiente a miocardului, datorată unei perfuzii ineficiente. ECG poate fi efectuată atât în momentul episodului, cât şi între crize. Înregistrarea în momentul crizei de angină pectorală poate obiectiva o subdenivelare de segment ST, orizontală sau oblic descendentă ≥1mm la ≥80 ms de punctul J, la o frecvenţă cardiacă sub 135 bpm, sau la ≥60 ms de punctul J, la o frecvenţă peste 135 bpm. Sindromul coronarian acut reprezintă un spectru de entităţi ce încadrează angina pectorală instabilă, infarctul miocardic cu sau fără supradenivelare de segment ST.

Criterii pentru diagnosticul de sindrom coronarian acut :

• Clinic: durere toracică (de tip anginos);
• Electrocardiografic: unde Q patologice; supra/subdenivelare de segment ST sau BRS nou apărut;
• Biologic: dinamica enzimatică a biomarkerilor cardiaci (Tn T, Tn I, CK-MB)

Modificările ECG din cadrul suferinţei coronariene pot fi:

• directe (înregistrate în toate derivaţiile care privesc spre zona afectată);
• indirecte("în oglindă", înregistrate în derivaţiile opuse zonei afectate).

Modificările directe sunt reprezentate de ischemie (unda T), leziune (segmentul ST) şi necroză (unda Q).

      1.Ischemia miocardică

• Ischemia subepicardică: Unde T negative, ascuţite, simetrice
• Ischemia subendocardică: Unde T pozitive, ascuţite, simetrice. Dacă în derivaţiile opuse se observă unde T negative, înseamnă că, acesta este de fapt un semn indirect al ischemiei subepicardice. 

      2.Leziunea miocardică

Segmentul ST este izoelectric, în mod normal. Pe ECG de suprafaţă putem avea: supradenivelarea segmentului ST (STEMI – infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST) sau nu (NSTEMI - infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST).

Atenţie! Pericardita acută produce, de asemenea, supradenivelarea segmentului ST. În acest caz, supradenivelarea segmentului ST este concavă ("ţine apa") spre deosebire de supradenivelarea convexă din infarctul miocardic.

      3.Necroza miocardică

Este indicată de către apariţia undei Q patologice (durata ≥ 40 ms şi amplitudine >25 % din cea a undei R)

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ:

Modificările electrocardiografice în angina pectorală instabilă (API) sunt  obiectivate prin subdenivelarea segmentului ST. Angina vasospastică (Angina Prinzmetal) este o formă de API determinată de spasmul complet al unei artere coronare. Apare de obicei în partea a 2-a a nopţii, datorită unui dezechilibru al tonusului vegetativ.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST:

Reprezintă necroza ischemică a unei porţiuni din miocard, datorată ischemiei acute produse de lipsa aportului de oxigen. Cauza este trombozarea unei artere coronare datorită rupturii unei plăci de aterom.

Modificări: unde Q patologice si supra/subdenivelare de segment ST sau BRS nou apărut.

Este necesară cunoaşterea vascularizaţiei cordului deoarece în funcţie de artera obstruată se poate determina teritoriul infarctat. In tabelele de mai jos este redată corespondenţa dintre artera ocluzionată şi teritoriul infarctat precum şi derivaţiile în care apar modificările pe ECG de suprafaţă.

Evoluţia modificărilor ECG în timp determină stadiul infarctului miocardic:  

• Supraacut (primele minute)- supradenivelare ascendentă a segmentului ST
• Acut (primele 7 zile)-aspect de QS si marea unda monofazica Pardee
• Subacut (7-28 de zile)-segmentul ST reviene la linia izoelectrica
• Cronic (peste 28 de zile)-ST revie la linia izoelectrică și unda T apalatizată sau pozitivă.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST:

Rezultă din obstruarea incompletă a unei artere coronare. Electrocardiograma în acest caz este nespecifică, astfel încât diagnosticul este clinic şi enzimatic, ultimul dintre acestea făcând diferenţa dintre NSTEMI şi angina pectorală instabilă. Modificările ECG sunt reprezentate de subdenivelarea orizontală sau descendentă de segment ST ≥ 0,5 mm în două derivații concordante.

MODIFICĂRI DE CAUZĂ NON-ISCHEMICĂ - PERICARDITA ACUTĂ:

Pericardita reprezintă inflamația pericardului, care determină frecvent acumularea de lichid la nivelul celor 2 foițe pericardice. Din punct de vedere clinic, pericardita poate fi acută (durată 6 luni) subacută (6 săptămâni - 6 luni) sau cronică (>6 luni), iar din punct de vedere etiologic, pericardita poate fi idiopatică, infecțioasă, de cauză autoimună.  Pericardita acută fără efuziune pericardică masivă evoluează în mod tipic în 4 stadii. DE REȚINUT Deși în 90% din cazuri apar modificări ECG, în cazul pericarditei acute, toate cele 4 stadii pot fi observate doar în aproximativ 50% din cazurile de pericardită acută.

Pattern-ul supradenivelării ST: Deoarece pericardul și miocardul împart aceeași sursă de inervație, durerea toracică din pericardită poate mima durerea care apare în timpul unui sindrom coronarian acut. Practic, supradenivelarea segmentului ST care apare în pericardita acută este de obicei concavă în sus (“ține apa”), iar supradenivelarea segmentului ST care apare în cadrul infarctului miocardic acut este convexă (“nu ține apa”).

În pericardită segmentul ST este concav - smiley face

 În infarctul miocardic acut segmentul ST convex - sad face  

Autor: Stavăr Tudor-Viorel

Pentru mai multe detalii și întrebări, vă invităm la ședințele cercului!

            1. Tahicardia sinusală

Tahicardia sinusală reprezintă un ritm sinusal accelerat, fiind cel mai frecvent un răspuns fiziologic la agenți stresori precum hipoxie, hipovolemie, febră, anxietate, durere, hipertiroidie şi exerciţiu fizic. Din punct de vedere ECG ritm sinusal semnifică prezenţa undei P care are aceeaşi morfologie, durată şi relaţie cu QRS; deoarece frontul de depolarizare se apropie de derivaţiile inferioare şi are o proiecţie mai bună pe acestea, este mai vizibilă în DII, DIII, aVF.  Electrocardiografic este un ritm sinusal cu o frecvenţă mai mare de 100 bpm precum în ECG de mai jos (din colecţia Prof. Dr. Floria Mariana).

             2. Fibrilația atrială

Fibrilația atrială reprezintă cea mai frecventă tulburare de ritm întâlnită în practica medicală, fiind rezultatul unor multiple circuite de microreintrare (datorită defragmentării frontului de depolarizare realizată de fibroza atrială). Nodul sinusal este inhibat de către acestea (şi deci, nu lucrează). Pe ECG de suprafaţă se poate oberva:

• absența undei P;
• existenţa unor multiple unde f (f de la fibrilație – a nu se confunda cu F, denumire folosită pentru unda de flutter atrial);
• o succesiune complet neregulată de complexe QRS (durata intervalelor R-R inegală).

Nu este obligatorie prezenţa undelor f; la pacienţii cu fibrilaţie atrială permanentă care au atriul stâng intens remodelat (structural şi electric), aceste microreintrări  nu mai au nicio reprezentare pe ECG de suprafaţă (deci, nu se mai văd).

ECG de mai jos este a unui pacient care se adresează pentru palpitaţii. Pe lângă fibrilaţie atrială, pe această ECG, este prezent şi un bloc de ram drept (BRD) intermitent (complexele QRS cu numărul 3,4, 5, 14, 23-28 nu sunt cu tulburare de conducere intraventriculară de tip BRD); axa electrică este la stânga, fără a depăşi 45° (care, în absenţa altor cauze de deviere axială, ar putea semnifica asocierea unui hemibloc anterior stâng). Blocul de ram drept este dependent de frecvenţă.

Calcularea frecvenței cardiace la pacientul cu fibrialație atrială se face cu algoritmul sintetizat pe ECG de mai jos (detaliat în cartea intitulată Electrocardiografia: de la studenți pentru studenți. Curs pentru începători. Editura Gr. T. Popa Iași 2017).

            3. Flutter atrial

Se datorează unui circuit de tip macroreintrare în atriul drept care include istmul cavo-tricuspid. Nodul sinoatrial este inhibat, similar, ca în fibrilaţia atrială. Pe ECG de suprafaţă se observă în locul liniei izoelectrice un aspect “în dinți de fierăstrău” și deseori, o frecvență ventriculară de 150 bpm (conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular fiind de 2:1, adică din 300/min de depolarizări atriale trec la ventricul doar 150/min). Aacest lucru îl vedem la flutterul atrial cu bloc atrio-ventricular 2:1, adică din doi stimuli atriali (2 depolarizări atriale), numai unul este condus la ventriculi. Există şi flutter cu conducere atrioventriculară variabilă de 3:1, 4:1, 3:2, etc. Terapia antiaritmică pe care o are pacientul modifică frecvența de conducere la nivelul nodului AV, de aceea, este important să ştim ce medicaţie are pacientul (lucru valabil întotdeauna când interpretăm o ECG).

Pe ECG de mai jos (din colecţia Prof. Dr. Floria Mariana) pe lângă flutterul atrial 2:1 se mai poate preciza că axa electrică este intermediară, QRS este fin (sub 120 ms) şi fără modificări de morfologie. Se observă foarte bine undele F de flutter în derivaţiile inferioare.

           4. Ritmuri joncționale

Pe ECG de suprafaţă, numim ritm joncțional orice ritm ce provine de la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare. Frontul de depolarizare generat de acesta se va deplasa pe căile de depolarizare normală spre ventriculi dar și în sens invers, retrograd spre atrii, formând o undă P negativă în derivaţiile inferioare (DII, DIII şi aVF). Unda P negativă poate fi găsită: înaintea complexului QRS, după complexul QRS sau chiar fuzionată cu acesta, în funcție de situsul de proveniență a stimulilor.

          5. Tahicardia paroxistică supraventriculară

   a) TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL ATRIOVENTRICULAR (TRNAV)

Tahicardia prin reintrare nodală (prescurtată TRNAV) are 2 forme: tipica si atipica. Cea mai frecventă forma este cea tipica şi anume forma slow-fast. Pe ECG vom găsi o tahicardie cu complex QRS fin (QRS < 120 ms), cu frecvențe ce pot varia între 180–250 bpm (în absența oricărei medicații bradicardizante) şi unda P în complexul QRS sau imediat după el ("lipit" de QRS). Intervalul RP va fi mai mic decât cel PR' (unda T fiind între două complexe QRS consecutive, în intervalul RR'). Mai rar întâlnite în practica medicală sunt formele fast-slow (cale rapidă-cale lentă) sau slow-slow (cale lentă-cale lentă).

Pe ECG de mai jos (din colecţia Prof. Dr. Floria Mariana) se observă conversia la ritm sinusal a unui pacient aflat în tahicardie prin reintrare nodală prin manevra Valsalva. Este prezentă pseudo-unda s în DII (care dispare în ritm sinusal).

     b) TAHICARDIA PRIN REINTRARE ATRIO - VENTRICULARĂ (TRAV)

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (TRAV) se caracterizează un circuit de tip macroreintrare, care include obligator un fascicul accesor (pe lângă miocardul atrial, miocardul ventricular şi nodul atrioventricular). Fasciculul accesor sau aberant reprezintă o structură cu care pacientul respectiv se naște şi care face legătura dpdv electric între atrii și ventriculi (mai frecvent, dar poate face legatura şi între atrii şi nodul atrioventricular sau atrii şi His, etc). Acesta funcţionează ca o punte electrică care poate şunta nodul atrioventricular. Căile accesorii sunt situate în jurul inelului mitral (căile stângi) sau tricuspidian (căile drepte). Consecinţa existenţei acestor fascicule accesorii este sindromul de preexcitație (care, dacă se manifestă, duce la diagnosticul de sindrom Wolff Parinkson White sau WPW). Pe ECG de mai jos (din colecţia Prof. Dr. Floria Mariana) se observă prezenţa undei delta (δ) în toate derivaţiile, cu excepţia aVR şi aVL (unde este negativă) şi DI (unde este izoelectrică). Aspectul de BRD atipic se datorează prezenţei căii accesorii care perturbă depolarizarea ventriculară. Monitorizarea Holter ECG este obligatorie în caz de palpitaţii.

          6. Tahicardia atrială

Tahicardia atrială implică existenţa mai multor focare în miocardul atrial care descarcă simultan şi care inhibă nodul sinoatrial (deci, ritmul sinusal lipseşte). Vor fi prezente unde de depolarizare atrială multiple. Cea mai frecventă formă de tahicardie atrială este cea multifocală. Tahicardia atrială multifocală este o tahiaritmie cu originea în miocardul atrial, cu cel puţin 3 morfologii diferite ale undei atriale (nu e corect unda P deoarece nodul sinusal nu lucrează). Intervale PR şi RR vor fi ușor variabile (fiind uneori confundată cu ritmul sinusal). Apare, în special, la pacienţii vârstnici şi cu afecţiuni pulmonare. Pe ECG de suprafaţă vom avea o frecvenţă de peste 100 bpm şi un ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilaţia atrială. Deoarece aritmia nu implică participarea nodului AV, medicamente precum adenozina sau verapamilul, care acţionează pe nodul AV nu duc la terminarea ei. Este o tahiaritmie care poate degenera sau precede fibrilaţie atrială. Pe ECG de mai jos se remarcă debutul aritmiei după câteva extrasistole atriale, unele blocate (în V1, săgeata a doua și a patra), prezenţa liniei izoelectrice între complexele QRS (care dispare în cazul flutterului atrial, cu care se poate face confuzia), ciclurile R-R ușor neregulate precum şi undele P în V1 care au morfologie diferită (săgețile de la 6 la 12).

Autor: Munteanu Adina

Pentru mai multe detalii și întrebări vă așteptăm la ședințele cercului! 

Introducere

Ritmurile ventriculare nu sunt niciodată de natură fiziologică și, în majoritatea cazurilor, indică o afectare miocardică, motiv pentru care este foarte important să fie diagnosticate corect. Ele pot apare pe cord normal sau anormal structural. Stabilirea corectă a diagnosticului poate reprezenta o provocare, mai ales în situațiile în care există similitudini între manifestările electrocardiografice ale diferitelor afecțiuni (spre exemplu, o tahicardie ventriculară poate fi uneori dificil de diferențiat de o tahicardie supraventriculară cu complex QRS larg de tip tahicardie prin reintrare atrioventriculară antidromică. Acest lucru este cu atât mai important cu cât prognosticul acestor afecțiuni este foarte diferit (în defavoarea tahicardiei ventriculare). O serie de ritmuri ventriculare sunt mai des întâlnite.

Ritmurile ventriculare, în special tahicardia ventriculară, reprezintă tulburări de ritm cu potențial fatal. Din această cauză, identificarea acestor ritmuri joacă un rol major în clinică.

Extrasistola ventriculară

Extrasistola ventriculară (complexul QRS mai larg din figura de mai jos) reprezintă o tulburare de ritm ventricular cu evoluție relativ benignă, dacă nu are tendinţă la sistematizare. Acestea se pot regăsi în număr redus şi la persoanele sănătoase. Cel mai frecvent apar în cadrul efortului susținut, în situațiile de stres, la emoții, etc. Cu toate acestea, un număr mai mare de 1000 de extrasistole ventriculare în 24 de ore (peste 1%) dintr-un număr de peste 100.000 de bătăi cardiace (la o frecvență de 70 bpm) ar putea indica o suferință miocardică.

Prezența unui centru ectopic la nivel ventricular care descarcă stimuli va avea drept consecință o depolarizare anormală a ventriculului (din aproape în aproape, de la cardiomiocit la cardiomiocit, deci mai lent decât pe căile fiziologice). De aceea, extrasistola ventriculară se va evidenția pe electrocardiograma de suprafață printr-un complex QRS larg, neprecedat de unda P, cu aspect de bloc de ram drept sau stâng în funcție de ventriculul în care se află centrul ectopic.

În cazul pacienților care prezintă fibrilație atrială (mai ales) se pot întâlni complexe cu aspect de extrasistole ventriculare (mai frecvent cu morfologie de tip bloc de ram drept) care pun problema existenței unui afectări miocardice grave sau a unei intoxicații digitalice. Aceste situații se datorează fenomenului Ashman şi reprezintă o conducere aberantă care apare atunci când după un ciclu lung urmează unul scurt. Acest fenomen este complet benign şi necesită diagnostic diferenţial cu extrasistola ventriculară la pacientul cu fibrilaţie atrială sub tratament cu digitală (care are efect batmotrop pozitiv şi poate crea focare ectopice ventriculare).

Fenomenul Ashman este legat de durata repolarizării țesutului miocardic, care este direct proporțională cu lungimea intervalului RR anterior. Astfel, dacă un stimul electric depolarizează inima într-un anumit moment când o parte din țesutul miocardic nu este complet repolarizat, conducerea se va face aberant. Prin urmare, complexul format va avea aspect de bloc de ram drept (deoarece ramul drept are o perioadă refractară mult mai lungă) şi mult mai rar, de bloc de ram stâng, mimând astfel o extrasistolă ventriculară.

Aşadar, extrasistolele ventriculare la un pacient cu fibrilaţie atrială trebuie diferenţiate de fenomenul Ashman.

Ritmul idioventricular accelerat

Ritmul idioventricular este ritmul generat în miocardul ventricular în absenţa altui ritm supraventricular care să realizeze depolarizarea miocardului ventricular. Are o frecvenţă de 40-60 bpm.

Ritmul idioventricular accelerat (în figura de mai jos), deseori prescurtat RIVA, este un ritm relativ benign, bine tolerat, cu tendință la autolimitare cu o frecvenţă de maxim 100 bpm. Acesta apare în momentul când un pacemaker ventricular ectopic descarcă stimuli cu o frecvență ce depășește frecvența nodului sinusal. Astfel, activitatea electrică din atriu este disociată de cea ventriculară. Clinic, RIVA apare de obicei pe un fond de stimulare vagală crescută (traumatisme cerebrale, manevre Valsalva, post revascularizare miocardică prin tromboliză în STEMI, etc.).

Tahicardiile ventriculare

Tahicardia ventriculară este definită drept orice ritm mai rapid de 100-120 bpm care provine distal de fasciculul His, cu origine în miocardul ventricular de lucru sau sistemul de conducere distal. Reprezintă  frecvent o tahicardie cu QRS larg şi cu frecvențe ventriculare ridicate (150-250 bpm) ce evoluează rapid spre degradare hemodinamică prin fibrilaţie ventriculară și exitus. Din punct de vedere fiziopatologic, apare atunci când unul (tahicadie monomorfă) sau mai multe focare (tahicardie polimorfă) ectopice descarcă impulsuri cu frecvență crescută și apare pe un fond de suferință miocardică sau substrat anormal (infarct, ischemie subendocardică, stări pro-aritmogene etc.)

Tahicardiile ventriculare (monomorfe sau polimorfe) reprezintă o tulburare de ritm gravă cu tendință la recurență. Pot fi pe cord normal sau anormal structural, primele având un prognostic mai bun.

Există o serie de criterii de diagnostic dar care nu au o sensibilitate foarte bună. Cel mai specific este disocierea atrioventriculară. În plus, se recomandă utilizarea unor criterii precum semnul urechii de iepure, semnul Brugada (durata RS de la debutul undei R până la vîrful sau nadirul undei S de minim 100 ms), semnul Josephson, concordanţa pozitivă sau negativă, axa nord-vest. Există şi criterii morfologice precum QRS cu aspect de bloc de ram stâng şi durata peste 160 ms sau bloc de ram drept cu durata de peste 140 ms, complexe de tip RS în V6. Algoritmul Brugada sau Vereckei din figura de mai jos sunt utilizate în practica medicală.

Pe lângă aceste criterii ECG anamneza şi antecedentele medicale ale pacientului sunt foarte importante. De exemplu, antecedentele de infarct miocardic sau cardiomiopatie cresc mult probabilitatea diagnosticului de tahicardie ventriculară.

Torsada vârfurilor

Torsada de vârfuri (în figura de mai jos) este o formă particulară de tahicardie ventriculară polimorfă (provine din stimuli ectopici multipli) şi se asociază cu un interval QT lung. Se observă cum o undă R apare precoce, înainte ca unda T să ajungă la linia izoelectrică generând fenomenul R/T urmat de torsada de vârfuri. Deseori, este secundară tratamentului pentru diverse afecțiuni (antidepresive, tratament cu digitalice, betablocante etc) pe fondul unei diselectrolitemii.

Cei trei electroliți fundamentali pentru contracția cordului sunt: Na, K și Ca. Orice modificări ale acestor parametri pot duce la tulburări de depolarizare sau repolarizare ventriculară, unele având potențial fatal.

Hipopotasemia este scăderea potasiului seric sub valoarea prag de 3,5 mmol/L. Scăderea nivelului de potasiu în sânge se manifestă la nivel cardiac printr-o stare de hiperexcitabilitate, crescând riscul de tahicardii prin circuit de reintrare. Pe electrocardiogramă, scăderea K sub 3 mmol/L este marcată de apariția undei U și prelungirea intervalului QT cu posibilitate de apariție a torsadei vârfurilor, precum în figura de mai jos. La acest pacient valoarea potasiului era de 1.9mmol/L. Se observă intervalul QT lung, adică unda T este intersectată de linia ipotetică dusă la jumătatea distanţei  intervalului RR. Undele formează împreună aspect de valuri, specific hipokalemiei.

Hiperpotasemia este creșterea nivelului de potasiu seric peste 5.5 mmol/L. În funcție de valoarea potasiului seric, ECG suferă modificări pornind de la prezența tulburărilor de repolarizare (manifestate prin unde T ample, hipervoltate, ascuțite), apariția progresivă a paraliziei atriale (evidențiată prin dispariția undei P), complexe QRS cu morfologii bizare însoțite de bradicardie, până la instalarea stopului cardiac în diastolă.

Hiperpotasemia incipientă determină unde T ascuțite precum în înregistrarea de mai jos

Calciul este direct responsabil de perioada de repolarizare ventriculară. Astfel, în hipercalcemie intervalul QT este scurtat, până la oprirea inimii în sistolă (nu mai are loc repolarizarea), iar în hipocalcemie este prelungită repolarizarea cu creșterea riscului de torsada vârfurilor.

Fibrilația ventriculară

Fibrilaţia ventriculară reprezintă faza finală de evoluție a oricărei aritmii cardiace netratată. În figura de mai jos se observă absenţa formei normale a complexului QRS, acestea fiind înlocuite de unde mici, polimorfe. În fibrilația ventriculară se pierde orice formă de inhibare a stimulilor ectopici, ventriculul depolarizându-se anarhic. Aceasta va duce la dispariţia activităţii mecanice a ventriculilor şi implicit degradare hemodinamică.

Asistolia – stopul cardiac

Reprezintă momentul când ventriculii își pierd abilitatea de a se contracta. Derivaţia ECG  de mai jos fost înregistrată la un pacient cu asistolie. Se observă absenţa complexelor QRS fiind prezente doar unde P cu morfologie și frecvență normală. Poate fi o condiție reversibilă.

Autor: Vornicu Andrei

Pentru mai multe detalii și întrebări vă așteptăm la ședințele cercului!

Ce reprezintă cardiostimularea?

Pacemakerul, cunoscut și sub numele de cardiostimulator sau generator de stimuli, reprezintă un dispozitiv medical utilizat pentru generarea controlată de stimuli electrici, în cazul în care pacemakerii fiziologici nu pot face acest lucru. Acest dispozitiv este format din generator şi conductori, precum în figura de mai jos. Aceştia din urmă sunt reprezentaţi de sonde (sau electrozi). Cel mai frecvent, sondele sunt în număr de 2, dar poate fi şi doar una singură (dacă pacientul este în fibrilaţie atrială permanentă) sau 3 (din care una în sinusul coronar sau epicardic la nivelul ventriculului stâng, în terapia de resincronizare cardiacă). Generatorul este, de fapt, o baterie care se va implanta într-un compartiment creat chirurgical sub mușchiul mare pectoral (preferabil). Stimulii electrici sunt transmiși către inimă prin intermediul sondelor, care pot fi unipolare sau bipolare (preferabil). Sondele sunt introduse pe cale venoasă, de obicei prin vena cefalică sau subclaviculară, până la nivelul atriului drept, ventriculului drept sau ambelor cavități în cazul stimulării bicamerale. Funcțiile principale ale sondelor sunt de a detecta activitatea electrică a inimii (denumită "sensing") și de a furniza stimuli electrici (denumită "pacing") atunci când nu se detectează electrică frecvență generată de pacemakerul fiziologic al inimii sau de alți centri ectopici.

Cadiostimularea electrică poate fi internă sau, din ce în ce mai rar, externă. Aceasta poate fi temporară sau permanentă. Această metodă terapeutică este indicată pacienților care prezintă bradiaritmii sau pauze sinusale generatoare de simptome precum sincopă sau presincopă. În funcție de particularitățile bradiaritmiei, de prezenţa sau nu a tahiairitmiilor, se poate lua în considerare selecția unui mod specific de cadiostimulare.

Cardiostimularea electrică permanentă

Aceasta presupune implantarea unui stimulator cardiac pentru cardiostimulare permanentă. Indicaţiile generale de cardiostimulare electrică permanentă (definitivă), care trebuie analizate la fiecare pacient simptomatic (sincopă sau vertij) în parte, sunt:

• Bloc atrioventricular (BAV) complet dobândit, după excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia, ischemia şi dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice, etc);
• BAV de gradul 2 permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusală simptomatică;
• BAV gradul 2 tip Mobitz II permanent sau intermitent, simptomatic;
• BAV de gradul 1 simptomatic, cu PR≥300 ms;
• BAV de gradul 2 sau complet postinfarct miocardic;
• BAV congenital dacă complexul QRS este larg;
• Disfuncţia de nod sinusal cu bradicardie simptomatică documentată;
• Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de către stimularea sinusului carotidian; compresia minimă a sinusului carotidian urmată de asistolă >3 secunde, în absenţa oricărei medicaţii care să deprime nodul sinusal sau conducerea atrioventriculară.

Este extrem de important ca pacientul să fie simptomatic şi tulburarea de conducere respectivă să nu fie reversibilă, atunci se ia o decizie de cardiostimulare electrică permanentă.

Cardiostimularea electrică temporară

Aceasta este indicată:

• Profilactic la pacienţii cu risc înalt de apariţie a BAV de grad înalt, cu disfuncţie severă de nod sinusal sau asistolă în infarctul miocardic acut, după chirurgie cardiacă, uneori după cardioversie, în timpul cateterismului cardiac şi uneori înaintea implantării unui pacemaker permanent.
• În bradicardia temporară ce asociază instabilitate hemodinamică, hiperpotasemie, bradicardie sau toxicitate indusă de medicamente (digitalice), tahicardia ventriculară bradicardic-dependentă, înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil şi uneori în miocardite (boala Lyme).
• În BAV de gradul 2 sau 3 din infarctul miocardic acut, în prezenţa unei frecvenţe ventriculare excesiv de lentă, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale, a semnelor de hipoperfuzie sau a insuficienţei cardiace congestive.
• În caz de apariţie a BAV de gradul 2 sau 3 asociat cu bloc de ramură în infarctul miocardic acut anterior care necesită uneori cardiostimulare temporară.

Există mai multe tipuri de cardiostimulare electrică, codificarea acesteia fiind redată în tabelul de mai jos. Aşadar, pacemakerul poate fi programat în mai multe moduri în funcţie de indicaţia pentru care s-a efectuat implantul (de exemplu: DDD, VVI, DDI, VDD, AAI, etc).

1. Cavitatea cardiacă în care se realizează cardiostimularea
2. Cavitatea cardiacă în care se realizează detecția activității electrice spontane
3. Modul de răspuns al cardiostimulatorului la detecția activității electrice spontane
4. Declanșat de unda P 5. Inhibat de prezenţa unui QRS (depolarizare ventriculară fiziologică)
5. Adaptarea frecvenței de stimulare la activitățile fizice ale pacientului
6. Funcție antiaritmică

La ECG de suprafaţă de mai jos avem următoarele comentarii:

1. Ritm de ventricul stimulat (se observă artefactul de cardiostimulare sau spike în faţa complexului QRS - săgeata). După mărimea acestuia se poate spune că sonda ventriculară este programată în unipolar, deoarece în bipolar ar fi fost greu vizibil. Unda P nu este înaintea artefactului de stimulare ci imediat după QRS, dovadă a unei depolarizări retrograde a atriilor, într-un ritm de 1:1. Acest lucru implică controlul pacemakerului în vederea reprogramării deoarece prezenţa undei P retrogradă undei R este echivalentă cu contracţia atriului stâng pe valva mitrală închisă (sindrom de pacemaker).
2. Frecvența ventriculară este dată de pacemaker şi este de 75 bpm.
3. Axa electrică a inimii: este hiperdeviată la stânga deoarece sonda de stimulare ventriculară este la apexul ventriculului drept. Astfel, axa electrică a inimii (dată de frontul de depolarizare iniţiat de pacemaker în ventriculul drept) este la -75º.
4. Morfologie: Unda P este imediat după QRS. Complexul QRS este lărgit (precum într-un bloc de ram stâng), depolarizarea inimii începând din ventriculul drept, în apropierea apexului.
5. Discuții: ECG este la un pacient cu o activitate normală a nodului sinusal dar cu tullburare de conducere la nivelul nodului atrioventricular, modul de stimulare fiind VVI. Complexul QRS este lărgit deoarece depolarizarea ventriculului nu începe pe partea stângă a septului interventricular (cum este în mod fiziologic), ci de la nivelul ventriculului drept (frecvent de la "apexul" acestuia; mai bine ar fi de la nivelul septului interventricular), acolo unde se plasează sonda de stimulare, realizând un QRS larg, cu aspect de bloc de ram stâng atipic.

Autor: Vornicu Andrei

Pentru a interpreta mai multe ECG la un pacient cardiostimulat vă invităm la şedinţele cercului de electrocardiografie şi ecocardiografie!

Introducere

Deseori în practica medicală apar erori în înregistrarea ECG, acestea aparținând fie operatorului (asistent medical sau tehnician; rareori efectuează medicul ECG de suprafaţă), fie aparatului de înregistrare. Cele mai comune erori întâlnite sunt reprezentate de inversarea electrozilor şi, mai rar, datorită artefactelor. Uneori, avem impresia inversării electrozilor dar, de fapt, anomaliile de pe ECG se datorează unei poziţii anormale a inimii (ex. dextrocardie).

Artefactele

În electrocardiografie, artefactele pot prezenta o varietate considerabilă de aspecte și manifestări. Unele artefacte pot imita într-atât anumite tulburări de ritm, încât pot genera erori diagnostice semnificative. În același timp, unele artefacte pot furniza informații utile pentru stabilirea unui diagnostic adecvat, motiv pentru care este important să fie identificate și înțelese corect.

Un exemplu frecvent de artefact înregistrat în electrocardiografie este tremurul muscular, o manifestare des întâlnită în contextul medicinii de urgență, întrucât majoritatea pacienților se află în stări de anxietate, frică sau chiar frig. Tremurul muscular se reflectă pe electrocardiogramă prin alterarea liniei izoelectrice în funcție de frecvența și amplitudinea mișcărilor musculare. De asemenea, artefactele pot apărea atunci când electrozii nu sunt plasați corect pe suprafața pielii pacientului sau când aceștia, de metal fiind, intră în contact între ei. Aceste artefacte sunt mai frecvente la pacienții care prezintă pilozitate toracică excesivă, motiv pentru care este întotdeauna recomandată pregătirea adecvată a pielii înainte de aplicarea electrozilor. Linia izoelectrică, care reprezintă baza semnalului electrocardiografic, poate fi substanțial afectată de aceste artefacte. Mai jos, sunt prezentate câteva exemple relevante ale acestor modificări.

ECG de mai jos, care are doar derivaţiile periferice, este a unui pacient cu boală Parkinson (tremur şi rigiditate musculară). Linia izoelectrică este substanțial modificată iar aparatul citește traseul ca fiind un episod de flutter atrial sau tahicardie ventriculară. La o examinare amănunțită se pot observa însă complexe QRS interpuse pe linia izoelectrică (care este, de fapt, sinusoidală). Derivația DII pune diagnosticul de artefacte. Din acest motiv, nu este recomandabil a se lua în considerare diagnosticul aparatului fără să fi analizat traseul ECG un medic.

Înregistrarea electrocardiografică de mai jos surprinde modificări de tip TV monomorfă/flutter ventricular în derivația V2. Această supoziţie este uşor înlăturată deoarece diagnosticul nu poate fi pus pe baza modificărilor prezente într-o singură derivație. În cazul de față electrodul corespunzător derivației V2 determină artefacte. Complexele QR prezente în derivația DIII pot fi prezente datorită obezității abdominale.

În practica medicală se întâlnesc diferite tipuri de artefacte care pot mima fibrilația ventriculară, flutterul atrial sau tahicardia ventriculară precum în ECG de mai jos

Dextrocardia și inversarea electrozilor

Există situații în practica medicală când găsim modificări pe ECG care nu concordă cu examenul clinic al pacientului. De exemplu, prezența unei axe cu deviație extremă dreaptă fără să existe alte modificări sau acuze. În acest caz, într-o primă etapă trebuie să ne punem problema unei posibile erori în plasarea electrozilor. O altă situație ce poate fi descoperită este o dextrocardie. Pacienții deseori sunt asimptomatici, fără acuze și pe ECG găsim o axă deviată la dreapta, cu QRS în aVR cu polaritate pozitivă  și QS (sau o progresie foarte slabă a undelor R cu S adânc) din V1 la V6 (lucru ce indică în mod normal un cord sever afectat).

Pe ECG de mai jos avem ritm sinusal cu o frecvență de 60 bpm, axă deviată la dreapta (D1 negativ, aVF pozitiv). Se observă unde P, QRS, T cu morfologie normală și progresie fiziologică a undelor R în derivațiile precordiale și care nu explică prezența deviației axiale drepte. Aceste modificări sunt tipice pentru inversarea electrodului de la mâna dreaptă cu cel de la mâna stângă, ce antrenează modificări în DI, aVR şi aVL. Între complexul 1 şi 2 linia izoelectrică este artefactată.

Importanța integrării tuturor datelor despre pacient

Anumite modificări ECG pot surveni datorită variațiilor staturo-ponderale şi de poziţie a cordului (spre exemplu, pacienții cu cifoză dorsală, înalți și slabi sau scunzi și obezi). Este de așteptat ca o persoană înaltă și slabă să aibă cordul verticalizat, respectiv o persoană cu obezitate abdominală să aibă cordul orizontalizat datorită obezităţii abdominale care "culcă" inima pe diafragm. Aceste schimbări de poziție ale cordului pot conduce la modificări pe electrocardiogramă.  Stilul de viață al pacientului este un alt factor important de luat în considerare la interpretarea datelor de pe ECG. Pacienții care au un stil de viață foarte activ sau practică sporturi de performanță pot prezenta modificări precum bradicardie sau semne de hipertrofie ventriculară stângă (cordul sportivului), pe când la polul opus, persoanele sedentare prezintă mai frecvent tahicardie la un efort minim.

Înregistrare ECG de mai jos este la o persoană înaltă. Axa electrică este poziționată la 90° datorită verticalității cordului. Se observă prezența de unde Q fără caracter patologic în derivațiile inferioare. Indicele Sokolov-Lion este pozitiv (suma dintre amplitudinea undei S în derivația V2 și amplitudinea undei R în derivația V5 > 35 mm) fiind sugestiv pentru hipertrofia ventriculară stângă. Acest fapt se datorează tot verticalității cordului. De reţinut că înregistrarea ECG nu are sensibilitate bună pentru diagnosticul hipertrofiei ventriculare stângi.

Înregistrare ECG următoare este  la o persoană cu obezitate abdominală. Axa electrică este poziționată la 15° acest fapt indicând un cord orizontalizat, culcat pe diafragm (complexe QR în derivația DIII). La un inspir profund corect efectuat unda Q dispare şi apare unda R. Prezența de unde T aplatizate în derivația DIII poate fi explicată în contextul obezității. Înregistrarea ECG este, de altfel, normală în absența altor cauze de deviere electrică a axei.

Pe ECG de mai jos se evidențiază prezența patternului de repolarizare precoce prin apariția undei J în derivațiile V3-V6 și artefacte în derivația aVF. Patternul de repolarizare precoce poate fi întâlnit în mod fiziologic la persoanele cu cord structural normal care efectuează efort fizic important. Alte cauze pentru ascensionarea punctului J o reprezintă expunerea la frig (unda Osborne), stimularea vagală și bradicardia persistentă (care trebuie diferenţiată de disfuncţia cronotropă de nod sinusal exclusă prin monitorizarea Holter pentru 24 ore). În cazuri extrem de rare, pacienții care prezintă pattern de repolarizare precoce pot suferi moarte cardiacă subită pe cord structural normal (sindromul de repolarizare precoce care face parte din sindromul undelor J).

Autor: Vornicu Andrei

Pentru mai multe informații sau întrebări vă așteptăm la ședințele cercului!